内分泌失调才是痛经的幕后黑手

发布日期:2014-11-26 02:11

  痛经和激素的关系

  痛经主要分为两类:原发性痛经和继发性痛经。原发性痛经:一般来说无盆腔器质性病变,也称为功能性痛经。原发性痛经都是在初潮之后就开始的,大多数都是功能性,大多数都是一未婚未孕年轻的女性。继发性痛经:是指盆腔器质性疾病变导致痛经,继发性就是在行经的一段时间之内是可以出现的,大多数是为器质性的,经常的原因是有子宫内膜异位症、盆腔炎等。

  引起痛经的原因千万种,对于占痛经90%以上的原发性痛经,我们紊乱的内分泌绝对是幕后真凶之一。内分泌掌管着我们体内的诸多激素,其中某个激素发飙,就可能在姨妈来的时候给我们点颜色看看。下面介绍一下和痛经有关的黑手。

  NO1、前列腺素PGs

  大部分原发性痛经和一种叫“前列腺素”的激素有关,别看他顶着前列腺这个名字,其实它根本不是一种性激素,而是一种能引发平滑肌和血管收缩的激素。已有许多事实证明,有痛经的妇女其子宫内膜产生前列腺素明显高于无痛经妇女。PGs在子宫内膜中含量最高,主要有PGE2和PGF2α黑白双煞。前者PGs唱白脸能抑制子宫收缩,并使子宫颈松弛,后者PGF2α唱黑脸,刺激子宫肌肉,引起收缩。黑白双煞两者威力(PGF2α/PGE2比值)在月经不同时期不同,增生期较低,排卵期升高,大姨妈来的时候最高。所以大姨妈来时候黑脸(PGF2α)唱主角,使得局部血管收缩,子宫肌肉呈缺血、缺氧状态,加之子宫肌肉的收缩,引起疼痛。局部PGF2α升高,进入血循环后,还能产生全身症状,如恶心、呕吐、腹泻和晕厥等。

  NO2、血管加压素AVP

  血管加压素能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强,子宫血流减少。原发性痛经的妹纸在姨妈快要来的时候,雌激素水平异常升高,在经期第一天血管加压素水平高于正常人2~5倍,造成子宫过度收缩及缺血,引发痛经。

 

  NO3、催产素OT

  原发性痛经妹纸在姨妈来的时候,血浆催产素含量明显高于健康的妹纸。催产素可直接作用于子宫肌细胞,引起子宫收缩,同时刺激内膜细胞释放前列腺素(也就是之前说的NO1黑手),双管齐下给我们颜色看。

  NO4、β2内啡肽(水平低)

  β2内啡肽不同于前面几个家伙,他是一个好同志,是具有内源性镇痛作用的神经内分泌激素, 参与子宫功能活动的调节,血浆β2内啡肽水平升高,疼痛明显减轻。但就是因为他太弱了,寡不敌众,姨妈来的时候没有办法向我们伸出援助之手,使我们饱受痛苦。

  因为痛经有时是正常的生理现象,所以女性朋友出现症状也不必太过担心。对付痛经,最佳手段便是定期参加妇科检查。对于继发性痛经我们就不能睁一只眼闭一只眼,因为它是多种妇科疾病的症状,最常见的包括子宫内膜异位症、慢性盆腔炎慢性宫颈炎等。其中尤以子宫内膜异位症引发的疼痛最为剧烈,必须去医院治疗,如果延误了最佳治疗时机,很有可能导致不孕。而像盆腔炎、宫颈炎都是常见妇科疾病,以反复且有可能引发恶性病变,给女性朋友带来了极大的痛苦。

 

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